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原发性痛经的原因是什么?

原发性痛经的原因是什么?

原发性痛经(PD)是指非盆腔器质性恶性肿瘤引发的痛经为内分泌功能紊乱,所致多在初潮后内发作展现出为下腹部疼痛可常有恶心腹泻呕吐头晕和力弱等症状,其发作因素简单,病理转变主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉反感膨胀坏死和氧气,原发性痛经是目前妇科最常见疾病,严重影响妇女的长时间工作和生活质量。  原发性痛经的发作机制  1、前列腺素(prostaglandinsPG, )与原发性痛经前列腺素的转变被指出是构成痛经的显然机制前列腺素是一类具备普遍生理活性的不饱和脂肪酸子宫肌细胞不仅是的靶细胞而且在激PGs素和某些介质的特定起到下可以产生各种有所不同的前列腺素物质参予调节子宫肌细胞的膨胀和血管收缩目前研究较多并与生殖系统密切相关的前列腺素是PGE2和PGF2a在月经周期的有所不同阶段子宫内膜中PGE2 与PGF2α含量呈圆形周期性变化黄体期及月经期子宫内膜产生的前列腺类产物激增黄体期PGE2 的含量比PGF2α低而月经期则忽略, PGE PGF2α的含量大大增加痛经妇女月经期子宫内膜月经血外周血和腹腔冲洗液中PG的浓度显著低于非痛经妇女且月经前48h 子宫内膜PG分解约高峰, 扎与痛经经常出现完全相同步。  PGE2和PGF2a对非胎儿子宫的起到有所不同PGF2可抑制子宫平滑肌的自发性活动而PGF2a 则促成子宫平滑肌膨胀PGF2 /PGE2α 子宫血流量降低比值的增高能造成子宫平滑肌膨胀减轻一旦子宫内膜产生和获释PGF2α过多造成二者比值过度增高,高浓度的PGF2α起到于螺旋小动脉壁上的PGF2α受体引发子宫平滑肌痉挛性膨胀因此通过阻抑PGF2α与子宫螺旋小动脉壁上的PGF2α 受体融合或通过增加前列腺素的生物合成均可超过化疗效。  2、加压素(vasopressin, AVP)与原发性痛经,加压素被指出与痛经的构成密切相关子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性小于粗壮的血管AVP一方面通过起到于子宫V1加压素受体引发子宫肌层活动强化和子宫膨胀。

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另一方面还能AVP通过增进PG分解和减少子宫平滑肌对缩宫药物的敏感性增加子宫血运而致痛经许多研究证实血对管加压素是一种比催产素更加反感的子宫膨胀剂非孕子宫有较强的刺激作用特别是在在孕激素效应不存在时起到显著但VALENTIN等人研究却指出加压素与痛经的发作机制牵涉到。  3、催产素(oxytocin, OT )与原发性痛经,催产素在原发性痛经构成中也有可能起着最重要起到不仅可必要起到于子宫肌细胞通过。首先OT细胞内生化途径引发子宫膨胀同时还能转录磷酸,肌醇循环调节局部PGs的产生引发并减轻痛经,其次OT与前列腺素PGF2α 关系密切OT能性刺激FG 2α的制备与获释能减少OT 的获释,而不影响其制备两者具备协同作用联合造成子宫膨胀。  4、雌二醇和孕酮与原发性痛经,痛经与月经周期中性激素变化涉及,前列腺素在痛经的构成中起最重要起到,而其分解不受性激素的调节黄体中期雌激素高峰,增进月经前期子宫内膜PGF2a分解减少孕激素,可以增进雌二醇转化成为无活性的雌酮,增加前列腺素的分解和减少子宫平滑肌舒缩活性而减轻痛经,痛经大鼠外周血子宫中PGF2a含量与E2浓度密切相关。

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  5、氧自由基与原发性痛经的构成密切相关,痛经时子宫平滑肌阵发性的膨胀造成肌间血管挤压而经常出现子宫肌层及内膜的暂时性坏死,使子宫组织细胞由于坏死再行灌入而分解较多的氧自由基,清理氯自由基的超氧化物歧化酶不会适当减少。  心理社会因素与原发性痛经  6、心理社会因素与原发性痛经具有密切联系,有研究指出抑郁症和情绪等情绪因素影响生理反应,使痛阈值减少。并且痛经患者抑郁症和情绪的发生率及相当严重程度相比之下小于非痛经者,而有研究却指出精神因素只是影响了患者对疼痛的反应而非病原因素。  7、钙(Ca2+) 与原发性痛经,现代研究找到坏死再行灌入受损的一个最重要原因是细胞内钙超载,痛经时子宫再次发生坏死再行使钙大量转入细胞内,细胞内钙超强灌入受损引发细胞的能量耗尽,细胞膜损毁造成子宫肌挛缩经常出现痛经,临床应用于钙离子地下通道阻滞剂如尼卡地平化疗原发性痛经收效较好,由此更进一步证实钙在原发性痛经构成中起最重要的起到。